[ Prev ] [ Index ] [ Next ]

Seminar 1: Molekulare Ursachen für Störungen im Knochenstoffwechsel

Lernziele

  1. am Beispiel ausgewählter Erkrankungen (primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus, familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie, Vitamin D- Mangel) prinzipielle Mechanismen der Störungen des Knochenstoffwechsels erklären können. (MC) (SMPP)
  2. den Begriff 'Osteoporose' definieren, biochemische und morphologische Parameter (Marker) einer Osteoporose erläutern können. (MC) (SMPP)
  3. die Einteilung der Osteoporosen (primär, sekundär), Risikofaktoren (Hormonstatus, Kalziummangel, Bewegungsmangel, Geschlecht, Alter) und molekulare Pathomechanismen erklären können. (MC) (SMPP)


Lernziel 1

Störungen Knochenstoffwechsel

Punktmutation Calcium-Sensing-Protein (familiäre hypocalzurische Hypercalcämie)
Osteomalazie - Vitamin D Mangel

Lernziel 2

Osteoporose Definition

biochemische und morphologische Parameter

Lernziel 3

Einteilung Osteoporose

präklinisch: nachgewiesene verringerte Knochendichte mit erhöhtem Frakturrisiko
manifest: bereits nachgewiesene Frakturen
Risikofaktoren
molekulare Pathomechanismen


weitere Notizen

idr 4 Nebenschilddrüsen - am oberen/unteren Pol der Schilddrüse (seitlich)

99m-Technetium Sestamibi

Parathormon - Peptidhomon (84 Basen) mit geringer Halbwertszeit