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Seminar 1: Molekulare und zelluläre Aspekte der Gefäßwandschädigung

Lernziele

  1. auf zellulärer und molekularer Ebene Schlüsselprozesse in der Pathogenese der Arteriosklerose (endotheliale Dysfunktion und Läsion, oxidativ modifiziertes LDL, Schaumzellbildung, Plaquebildung und Gefäßwand-Remodeling) beschreiben und in ihrer Abfolge zuordnen können. (MC) (SMPP)
  2. den Stoffwechsel der Lipoproteine LDL, HDL, VLDL, Chylomikronen, einschließlich deren Abbauprodukte (Remnants) und ihre Rolle in der Pathogenese der Arteriosklerose in Grundzügen beschreiben können. (MC) (SMPP)


Lernziel 1

Pathogenese Arteriosklerose

Lernziel 2

Stoffwechsel der Lipoproteine


weitere Notizen

nikotinischer AtCh-Kanal Kationenkanal, muskarinischer Kanal ist G-Protein-gekoppelt
glatte Muskulatur - NO bewirkt Dilatation der Gefäße
- Adenosin durch Abspaltung von Phosphat aus AMP → physiologisch als Signal von Energiemangel

- Signal für Adenosinrezeptoren in glatten Muskelzellen für Vasodilatatation (Senkung intrazellulärer Calciumspiegel)
- Vasoaktive Substanzen im Blut
- stärkster Vasokonstriktor im Blut ist Angiotensin II

HbA1C - glykosyliertes Hämoglobin ist Marker für Diabetes

Endothelien sind normalerweise miteinander über Integrine und Laminine verknüpft. Hierdurch können größere Moleküle (zB Hämoglobin 50nm groß nicht durchlässig) nicht das Endothel überqueren.