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Seminar 2: Wenn Zellen zu fett werden: Metabolische Induktion der Immunabwehr

Lernziele

  1. wichtige molekulare Mechanismen erklären können, die zu einer Zellschädigung infolge erhöhter Lipidakkumulation beitragen (beispielsweise mikrosomale ß-Oxidation von freien Fettsäuren (FFS), FFS-induzierte partiellen Entkopplung der Atmungskette, Lipidperoxidation von Membranlipiden, Synthese des pro-apoptotischen Sphingolipids Ceramid, nicht-enzymatischen Lipidierung von (Signal-)proteinen). Wissen/Kenntnisse (kognitiv)
  2. am Beispiel der durch ER-Stress aktivierten Kinase PERK und der Redoxregulation des Transkriptionsfaktors NFkB erklären können, wie es zu einer erhöhten Synthese und Freisetzung der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1, IL-6 und TNF-alpha kommt. Wissen/Kenntnisse (kognitiv)
  3. erklären können, warum die erhöhte Lipidakkumulation in den Hepatozyten zu einer Aktivierung von hepatischen Stellatzellen und zu einem pathologischen Umbau von Geweberegionen der Leber führen kann. Wissen/Kenntnisse (kognitiv)
  4. erklären können, welche nicht-invasiven diagnostischen Methoden für die frühzeitige Diagnose einer nicht-entzündlichen Leberverfettung zur Verfügung stehen. Wissen/Kenntnisse (kognitiv)


Lernziel 1

Zellschädigung durch Lipidakkumulation


mögliche Wirkungsmechansimen von FFA auf UCP1

Lernziel 2

erhöhte Synthese und Freisetzung pro-inflammatorischer Cytokine

Lernziel 3

Pathologischer Umbau der Leber durch Lipidakkumulation

Lernziel 4

frühzeitige Diagnose nicht-entzündlicher Leberverfettung


weitere Notizen