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Seminar 1: Genetische und epigenetische Regulation der Zellproliferation

Lernziele

  1. den Begriff Proto-Onkogen erklären und Beispiele (MYC, RAS, Cyclin D, Cyclin E) benennen können. (MC) (SMPP)
  2. epigenetische Mechanismen (DNA-Methylierung, Histonmodifizierungen) in ihrer prinzipiellen Funktionsweise darstellen können. (MC) (SMPP)
  3. den Begriff Tumorsuppressorgen erklären und Beispiele (p53, pRB, p16, p21) benennen können. (MC) (SMPP)


Lernziel 1


Proto-Onkogene

physiologisch vorkommende Gene, die für Gene der Steuerung/Kontrolle des Zellwachstums/-teilung kodieren. Permanente Aktivierung kann die Krebsentstehung erleichtern. Meist dominante Gene, ein verändertes Allel für Krankheitsentstehung ausreichend.
MYC - myelocytomatosis viral oncogene homolog
Transkriptionsfaktor für Cyclin D und E2F. Genaktivierung über Bindung an Enhancersequenzen und Rekrutierung HATs (histone acetyle transferylase).

RAS - rat sarcoma viral oncogene homolog
G-Protein Monomer, Aktivierung durch Wachstumshormone und Funktion als cytoplasmatisches Übermittlerprotein (Teil MAPK-Weg)
Cyclin D
wachstumsfaktorabhängiger Zellzyklusregulator, in unterschiedlicher Konzentration im gesamten Zellzyklus vertreten
Cyclin E
Zellzyklusregulator an Übergang G1/S

Lernziel 2


epigenetische Mechanismen

Lernziel 3


Tumorsuppressorgene

Gene der Zellzykluskontrolle und Unterdrückung unkontrollierter Teilungen, sowie Einleitung von DNA-Reparatur und Apoptose. Oft rezessive Gene, da ein fehlerhaftes Allel möglicherweise kompensiert werden kann.
p53

pRB
p16
p21



weitere Notizen